Allgemeine Risikofaktoren für Periimplantitis

Implantatüberleben und Implantaterfolg

In der kaufunktionellen Rehabilitation kann man in vielen Fällen auf Implantate zurückgreifen, die bei richtiger Indikation und korrekter Positionierung eine sehr gute Prognose aufweisen. Überlebensraten werden auf circa 95% nach 15 Jahren beziffert [20]. Das reine Implantatüberleben sollte aber nicht Ziel der Therapie sein, sondern der Implantaterfolg, der durch verschiedene Autorengruppen unterschiedlich definiert wird.

Zusammenfassend kann konstatiert werden, dass die Implantate keine Mobilität aufweisen sollen, es sollen keine kontinuierlichen periimplantären Transluzenzen bestehen und Schmerzen, Entzündungen, Fremdkörpergefühl sowie Parästhesien dürfen nicht vorliegen. Des Weiteren wird durch viele Autoren noch der Knochenverlust benannt, der ein Absolutmaß (häufig 2 mm) oder eine Rate von Knochenverlust pro Zeiteinheit nicht überschreiten soll. Zu guter Letzt sollen die Implantate auch noch mit einer Suprakonstruktion versorgbar sein [2,4,19,29].

Periimplantäre Gesundheit

Erreicht und gehalten werden soll eine periimplantäre Gesundheit. Diese ist definiert durch die Abwesenheit von klinischen Entzündungszeichen wie Rötung, Schwellung, Bluten auf Sondieren und Suppuration [3].

Mukositis und Periimplantitis

Analog zur Gingivitis mit im weiteren Verlauf sich einstellender Parodontitis geht der pathologische Verlauf bei Implantaten über eine periimplantäre Mukositis zu einer Periimplantitis über. Die klinischen Zeichen einer Mukositis sind Blutungen auf Sondieren, Erythem, Schwellung und/oder eine Suppuration aus dem Spalt zwischen Mukosa und Implantat/Implantatsuprastruktur [3]. Die Ursache für die Entwicklung einer Mukositis wird in Plaque gesehen, sodass auch der Zustand der Mukositis, analog zur Gingivitis, komplett reversibel ist. Bei Voranschreiten der Entzündung bildet sich eine Periimplantitis, die neben den klinischen Entzündungszeichen der Mukositis zusätzlich durch den sukzessiven periimplantären Knochenverlust charakterisiert ist.

Es stellen sich im longitudinalen Verlauf erhöhte Sondierungstiefen ein bzw. die Rezessionen werden größer und man kann den Knochenverlust radiologisch im Vergleich zu Voraufnahmen erkennen. Im Vergleich zur Parodontopathie erscheint der Knochenverlust am Implantat progressiver zu verlaufen. Aber im Gegensatz zu Zähnen gibt es keine klare Millimeterangabe, ab der eine Sondierungstiefe als pathologisch angenommen werden darf. Zur Prävalenz der Mukositis an Implantaten auf Patientenbasis reichen die Angaben von 19 bis 65% [6]. Die Prävalenz der Periimplantitis liegt patientenbezogen zwischen 1 und 47% [6] und implantatbezogen zwischen 0,2 und 63% [26].

Risikofaktoren für eine Periimplantitis

In der Literatur werden unterschiedliche Risikofaktoren, teilweise kontrovers, diskutiert. Hierzu gehören lokale Faktoren, wie das Zementieren der Suprakonstruktion, eine bestehende Parodontopathie, schlechte Mundhygiene, Effekte durch die Implantatstellung, Prothetik und zuletzt die die Implantate umgebenden Weichgewebe, d.h. das Vorhandensein oder Fehlen von keratinisierter und/oder fixierter Mukosa um das Implantat. Im Folgenden sollen aber nur allgemeine Risikofaktoren beleuchtet werden, d.h. Faktoren, die sich nicht primär in der Mundhöhle manifestieren, sondern auch einen Einfluss auf diese und somit potenziell auf das Implantat und die periimplantären Gewebe haben.

Es gibt eine Unzahl von Erkrankungen, die einen Einfluss auf das parodontale Gewebe nehmen [13]. Dies kann über eine Modulation der parodontalen Entzündungsreaktion geschehen oder über eine Modulation in der Pathogenese bestimmter Erkrankungen. Beispiele wären zum einen erworbene Immunveränderungen und zum anderen Diabetes, Osteoporose und Rauchen [13]. Einzelne Erkrankungen, die häufig mit einer Problematik einer Periimplantitis assoziiert wurden oder werden, sollen in der Folge diskutiert werden. Häufig gibt es nur unzureichend Literatur, sodass in vielen Artikeln nicht die Periimplantitis, sondern die daraus entstehende Folge des Implantatverlustes untersucht wird.

Diabetes mellitus (DM)

Der DM ist eine Erkrankung mit chronischer Hyperglykämie auf Basis einer gestörten Insulinsekretion oder -wirkung oder beidem. Die Gesamtprävalenz des DM in Deutschland wird auf 9,2% geschätzt, wobei 7,2% gesichert sind und 2% als Dunkelziffer angenommen werden [10]. Die Inzidenz wird in Deutschland für das Jahr 2012 mit 1,2% beziffert, was knapp 600.000 Personen entspricht. Man unterscheidet die Diabetestypen I, II und III. Beim autoimmun bedingten oder idiopathischen Typ-I-DM besteht ein absoluter Insulinmangel auf Basis einer Zerstörung der ?-Zellen des Pankreas. Der Typ-I-DM liegt in etwa 5% der Fälle vor. Beim Typ-II-DM, der mit 95% den Großteil ausmacht und mit steigendem Alter der Patienten immer häufiger ist, liegt eine Insulinresistenz und eine Sekretionsstörung zugrunde. Die meisten anderen Diabetesarten werden als Typ-III-DM zusammengefasst. Nur der Gestationsdiabetes wird als Typ-IV-DM bezeichnet [9].

Nach einer Implantation sollte der Blutzuckerspiegel engmaschig überwacht werden.

Durch die erhöhten Glukosewerte im Blut kommt es zur Glykation unterschiedlichster chemischer Bestandteile, unter anderem auch des Hämoglobins. Das Hämoglobin des Erwachsenen ist das sogenannte HbA, das, wenn es glykiert ist, als HbA1 bezeichnet wird. Das HbA1 besteht aus 3 Typen, dem HbA1a, dem HbA1b und dem HbA1c. Das HbA1c bildet mit 70% den Großteil und wird durch Laboratorien am häufigsten bestimmt, um die Einstellung des DM über die letzten 6 bis 8 Wochen zu überprüfen. Der Referenzbereich für das HbA1c liegt bei Nichtdiabetikern unter 5,7% und bei Diabetikern bei ? 6,5% und < 7. Liegt der Wert bei 7%, erhöht sich das Infarktrisiko um 40% und bei einem HbA1c von 8% um immerhin 80% [9]. Der DM führt neben einer Mikroangiopathie auch zu einer Makroangiopathie, reduzierten Immunabwehr und Wundheilungsstörungen. Über unterschiedliche Wege kommt es bei einem unkontrollierten DM zu einem Bindegewebs- und Knochenverlust bei gleichzeitig reduzierten Reparaturmechanismen, worüber auch eine Exazerbation einer bestehenden Parodontitis erklärt wird [23]. Von Relevanz sind dabei Veränderungen im RANKL/OPG-System, aber auch erhöhte IL-1-, IL-6- und TNF-Level [23].

Es gibt mehrere Studien, die sich mit dem Einfluss eines DM auf Implantate befassen. In einer Studie mit relativ harten Ein- und Ausschlusskriterien wurde das Implantatüberleben von Diabetikern mit Nichtdiabetikern verglichen. In dem Beobachtungszeitraum von 6 Jahren ließen sich keine Unterschiede beim Plaqueindex, Bluten auf Sondieren und der Sondierungstiefe erkennen, wobei der HbA1c bei Diabetikern auf unter 6% eingestellt war [1]. Eine weitere Studie verglich gut eingestellte Diabetiker (HbA1c < 6%) mit schlecht eingestellten Diabetikern (HbA1c ? 8%). Nach 7 Jahren war der periimplantäre Knochenverlust statistisch signifikant (p = 0,035) doppelt so hoch bei den Diabetikern im Vergleich zu den Nichtdiabetikern.

2016 wurde zu dieser Thematik eine S3-Leitlinie veröffentlicht [22], die bzgl. der Kernaussagen kurz zusammengefasst werden soll:

Implantate sind bei Diabetikern sicher und vorhersagbar.
Der DM soll in seiner Einstellung überprüft werden.
Ein schlecht eingestellter Diabetes verzögert die Osseointegration. Sofort- und Frühbelastungen werden kritisch bewertet.
Das Periimplantitisrisiko steigt mit den Jahren.
Ein risikoadaptiertes Recall soll durchgeführt werden.
Es gibt Hinweise auf eine reduzierte Implantatüberlebensrate nach einem Beobachtungszeitraum von 20 Jahren.
Implantate in Knochenaufbauten sollten sekundär inseriert werden.
Eine antibiotische Prophylaxe und Chlorhexidinmundspüllösung erscheinen sinnvoll.

Zusammenfassend kann man konstatieren, dass der DM bei guter Einstellung keinen Risikofaktor darstellt. Vielmehr sind der schlecht eingestellte Diabetes und der nicht erkannte Diabetes mit Problemen behaftet [24,25].

Osteoporose

Bei der Osteoporose handelt es sich um eine systemische Skeletterkrankung mit reduzierter Knochenmasse und weniger guter Mikroarchitektur des Knochens, sodass es vermehrt zu Frakturen kommt. 2014/2015 gaben insgesamt 7,8% der über 18-jährigen Frauen und 2% der Männer an, an Osteoporose zu leiden. Bei Personen ? 65 Jahren hatten 24% der Frauen und 5,6% der Männer eine Osteoporose [7]. Mit 95% am häufigsten ist die primäre Osteoporose [9].

Eingeteilt wird die Osteoporose in unterschiedliche Typen. Die primäre Osteoporose subsumiert die relativ seltene idiopathische Osteoporose jüngerer Menschen, die postmenopausale Osteoporose (Typ-I-Osteoporose) und die senile Osteoporose (Typ-IIOsteoporose). Die sekundäre Osteoporose findet ihre Ursache in endokrinen Primärerkrankungen, Malabsorptionssyndromen, Immobilisation oder medikamentöser Natur. Hier hervorzuheben sind sicherlich Kortikosteroide. Des Weiteren gibt es noch seltenere Ursachen wie Erkrankungen, die mit Osteoporose assoziiert sind, erbliche Erkrankungen und Noxen [9]. Dynamisch kann die Osteoporose unterschiedlich verlaufen. Über das Stadium der Osteopenie entwickelt sich eine Osteoporose (keine Frakturen), die dann zu einer manifesten Osteoporose (vorhandene Frakturen) und im Weiteren zu einer fortgeschrittenen Osteoporose wird.

Diagnostiziert wird die Osteoporose über eine radiologische DXAMessung, über die meist der T-Wert ermittelt wird. Diese dimensionslose Größe gibt die Abweichung von der Norm als Vielfaches der Standardabweichung an. Als Norm wird ein Kollektiv 30-jähriger gesunder Probanden herangezogen. Liegt der T-Wert zwischen -1 und -2,5, liegt eine Osteopenie vor. Bei Werten kleiner als -2,5 liegt eine Osteoporose vor, die in aller Regel medikamentös behandelt wird, u.a. auch mit antiresoptiven Medikamenten wie Bisphosphonaten und Denosumab. Auf beides wird weiter unten im Kapitel „Antiresorptive Substanzen“ eingegangen. Zahlreiche Studien liegen zu Implantationen unter Osteoporose vor. Es zeigt sich aber kein negativer Effekt einer Osteoporose auf das Überleben von Implantaten. So zeigt sich kein Unterschied des ISQs zwischen Osteoporose- und Nichtosteoporosepatienten (ISQ: Implantatstabilitätsquotient) [18]. Auch zeigt sich kein Unterschied in der Implantatknochen-Kontaktrate in den beiden Gruppen [28].

Bezüglich der Knochendichte werden unterschiedliche Qualitäten definiert, die von D1 bis zu D4, in manchen Publikationen auch bis D5 reichen. D1-Knochen weist eine vornehmlich kompakte Struktur auf und wird von der Taktilität mit Eichenholz verglichen. D2-Knochen hat eine breite Kompakta und dichte Spongiosa und weist Ähnlichkeiten zu Kiefernholz auf. D3-Knochen hat eine dünne Kortikalis und dichte Spongiosa und ähnelt Balsaholz. D4-Knochen weist eine nur dünne Kortikalis und eine lockere Spongiosa auf und beim Bohren gewinnt man das Gefühl, man bohre in Styropor. D5-Knochen entspricht frisch augmentiertem Knochen und hat eine Konsistenz ähnlich zu Pudding oder Marmelade [16,30]. Bei Patienten mit Osteoporose liegt meist ein selbst wenig spongiöser Knochen vor, sodass hier bei der Implantatbettpräparation modifiziert werden sollte, d.h., es sollte unterdimensioniert aufbereitet werden, ggf. sollte der letzte Bohrer zur Implantatbettaufbereitung nicht genutzt werden. Oder aber man führt mittels entsprechender Instrumente ein Bone Condensing durch oder lässt den Bohrer langsam in die Gegenrichtung laufen, sodass wenig Knochen abgetragen, sondern eher in die Peripherie verdrängt wird. Darüber lässt sich dann auch bei Patienten mit Osteoporose eine Primärstabilität der Implantate erreichen [30].

Rheuma

Eine weitere häufig in Zusammenhang mit Implantaten als Kontraindikation betrachtete Erkrankung stellt Rheuma dar. Rheuma ist jedoch ein Überbegriff und umfasst die Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises, zu der über 450 unterschiedliche Erkrankungen gehören [11]. Allen gemein sind Veränderungen des Stütz- und Bindegewebes mit häufig schmerzhaften Bewegungseinschränkungen. Die Ätiologie vieler Erkrankungen ist nicht bekannt [9].

Die Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises können in insgesamt 4 Hauptgruppen unterteilt werden:

entzündlich rheumatische Erkrankungen: rheumatische Arthritis (syn. chronische Polyarthritis), juvenile idiopathische Arthritis, Morbus Bechterew, Kollagenosen wie das Sjögren-Syndrom und viele weitere
degenerative Gelenk- und Wirbelsäulenerkrankungen: Arthrosen, Spondylosen etc.
rheumatische entzündliche und nicht entzündliche Erkrankungen der Weichteile: Fibromyalgie
Stoffwechselerkrankungen mit rheumatischer Komponente: Osteoporose, Gicht, Hämochromatose, Diabetes etc.

Die oben beschriebenen Beispiele zeigen die weite Fächerung der Erkrankungen. Auf einzelne Stoffwechselerkrankungen ist der vorliegende Artikel bereits weiter vorne eingegangen. So kann jetzt schon subsumiert werden, dass das Vorliegen einer rheumatischen Erkrankung nicht per se eine Kontraindikation für eine Implantation darstellt, bzw. Implantate durch eine solche Erkrankung affektiert werden müssen. Zu der großen Gruppe von Patienten mit rheumatoider oder chronischer Arthritis gibt es kaum Literatur.

Eine retrospektive Studie, die dieses Patientenklientel über einen Zeitraum von 4 Jahren untersuchte, wies keine erhöhten Implantatverluste auf. Es zeigte sich jedoch ein Unterschied im marginalen Knochenabbau zwischen Patienten mit rheumatoider Arthritis, je nachdem, ob eine Bindegewebsaffektion vorlag oder nicht. Bei Patienten, bei denen die Weichgewebe mit affektiert waren, wurde ein Knochenverlust von 3,1 ± 0,7 mm festgestellt, wohingegen bei fehlender Weichgewebskomponente der Knochenverlust bei 2,1 ± 0,5 mm lag [15].

Insgesamt gibt es hier 2 Aspekte, die es zu berücksichtigen gilt. Auf der einen Seite werden viele der Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis medikamentös therapiert, darunter unter anderem mit Cortison, das in der Langzeitanwendung zur Osteoporose führt (s.o.) [9]. Des Weiteren werden aber auch immunsuppressive Medikamente verabreicht, die in der Folge zu Wundheilungsstörungen führen können, sodass die chirurgische Implantatinsertion problematisch werden kann. Auf der anderen Seite sind die Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises häufig dadurch gekennzeichnet, dass sich eine schmerzhafte Bewegungseinschränkung einstellt. Dies führt konsekutiv zu Problemen in der Mundhygiene. Somit kann es sinnvoll sein, eine Back-off-Strategie einzuplanen und implantologische Suprakonstruktionen zu verwenden, die einer Reinigung besser und leichter zugänglich sind [27].

Allergie

Eine in der Literatur sehr kontrovers und partiell sehr emotionell geführte Diskussion betrifft die Allergie bzw. Überempfindlichkeit gegenüber dem implantologischen Werkstoff Titan. Eine Allergie gegen Titan ist nur schwer vorstellbar, da Titan an der Oberfläche oxidiert und somit an kein Protein mehr anlagern und als Allergen wirken kann, gegen das der Organismus allergisch reagiert. Auch manche Tests, die zum Allergienachweis genutzt werden, sind in dieser Fragestellung nicht zielführend.

Beim hier häufig bemühten Lymphozyten-Transformationstest (LTT) zeigt sich bei der Testung mit Titan eine polyklonale Stimulation der Lymphozyten, die aber nicht den Nachweis einer Allergie bezeugt, da dies eine monoklonale Stimulation sein müsste, sodass dieser Test häufig falsch positiv interpretiert wird [31]. Die Idee der Titanhypersensitivität beschreibt, dass kleine Titanpartikel vor allem in der unmittelbaren Umgebung von Implantaten nachgewiesen werden können. Diese werden von Makrophagen aufgenommen, die in der Folge TNF? und IL-1? freisetzen.

Im Weiteren wird eine Osteoklastenaktivierung und Kollagenolyse vermutet mit einer Förderung einer lokalen Entzündung, die auch eine fehlende Osseointegration erklären könnte [12]. Insgesamt ist die evidenzbasierte Datenlage hierzu aber wenig stabil, was nicht heißt, dass dies nicht ein spannendes Thema darstellt.

Antiresorptive Substanzen

Zu diesen gehören die Bisphosphonate und das Denosumab, die bei konsumierenden Knochenerkrankungen oder ossären Metastasen maligner Tumoren oder dem multiplen Myelom eingesetzt werden. Über eine vornehmliche Hemmung der knochenabbauenden Zellen, den Osteoklasten, soll das Ungleichgewicht zwischen Knochenabbau und -aufbau wiederhergestellt werden. Das primäre Problem stellt aber nicht eine potenzielle Periimplantitis dar, sondern die Entwicklung einer Antiresorptiva-assoziierten Osteonekrose. Diese kann sich als Folge der Implantation selbst oder als Langzeitnebenwirkung einstellen. Vor allem durch Bisphosphonate wird eine proinflammatorische Lage erreicht, sodass sich vermutlich schon bei kleinsten Anlässen stärkere, aber insuffiziente Entzündungen abspielen, über die sich dann eine Nekrose ausbilden kann [8].

Das Interessante an Implantaten bei diesen Patienten ist allerdings, dass Implantate einen tegumental getragenen Zahnersatz vermeiden können, sodass sich darüber Prothesendruckstellen vermeiden lassen, die ihrerseits wiederum eine Osteonekrose triggern könnten [32]. Bezüglich der perioperativen antibiotischen Abschirmung und der minimalinvasiven Chirurgie soll noch kurz erwähnt werden, dass der Osteoporosepatient mit einer antiresorptiven Therapie partiell bzgl. des Bohrprotokolls anders therapiert werden muss. Durch die positive Knochenbilanz kommt es zu einem teilweise sehr harten Knochen, sodass ggf. bereits Bohrer genutzt werden müssen, die für den nächst größeren Implantatdurchmesser gedacht sind, um ein zu hohes Drehmoment mit konsekutiver Knochenschädigung zu vermeiden. Das heißt, dieser Knochen ist zum Teil härter als der typische D1-Knochen (s.o.).

Weitere Medikamente

Die Datenlage über den Effekt unterschiedlicher Medikamente auf Implantatverlust ist noch zu gering.

Eine Review-Arbeit aus dem Jahr 2018 untersuchte den Effekt unterschiedlicher Medikamente auf Implantatverluste. Insgesamt ist die Datenlage zu allen untersuchten Medikamenten relativ schlecht, teilweise nur aus einzelnen wenigen Studien bestehend. Bei nichtsteroidalen Antirheumatika zeigte sich kein Effekt. Bei Antihypertensiva (1 Studie) scheint ein erhöhtes Implantatüberleben vorzuliegen, wobei eine Interaktion zum Knochenstoffwechsel vermutet wird. Bei selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (2 Studien) und Protonenpumpenblocker (2 Studien) zeigen sich erhöhte Implantatverlustraten.

Strahlentherapie

Im Rahmen der Therapie onkologischer Grunderkrankungen werden Patienten bei entsprechenden Indikationen einer Radiatio zugeführt. Schließt das Strahlenfeld die Kiefer und die Speicheldrüsen mit ein, so besteht die Gefahr der Entwicklung einer Osteoradionekrose. Aber auch das Implantatlager weist hier Unterschiede zu gesundem Knochen auf. Bei Blick auf die Implantatüberlebensraten im bestrahlten Kiefer unterscheidet eine hierzu erschienene Leitlinie, die sich der Literatur von 2007 bis 2013 annahm, zwischen ortsständigem Implantatlager und Knochenaufbauten und stattgehabter bzw. fehlender Bestrahlung des Areals und vergleicht die Überlebensraten nach 5 bis 10 Jahren.

Im OPG zeigt sich eine Periimplantitis an Zahn 22.

Bei Implantaten im ortsständigen Knochen ohne Radiatio liegt die Überlebensrate bei 96 bis 99%. Ist das Areal bestrahlt, liegt die Rate bei 77 bis 100%. Bei Implantation in einer Osteoplastik ohne Radiatio liegen die Überlebensraten bei 90 bis 97% und bei additiver Radiatio bei 73 bis 98%. Hieraus lässt sich erkennen, dass Implantate im radiierten Areal und in Osteoplastiken eine schlechtere Überlebensrate aufweisen. Implantate im Oberkiefer hatten eine schlechtere Prognose als die des Unterkiefers und auch Lappenplastiken hatten einen negativen Einfluss auf das Überleben der Implantate [14].

Rauchen

Zum Einfluss des Rauchens gibt es zahlreiche Publikationen, die auch meist einen Zusammenhang zwischen Rauchen und Implantatverlust beschreiben. Eine Metaanalyse von Anfang dieses Jahres untergliedert die Raucher in solche, die weniger als 10 Zigaretten am Tag rauchen, von solchen, die zwischen 10 und 20, und im Weiteren von solchen, die mehr als 20 Zigaretten pro Tag rauchen. Bei allen 3 Gruppen zeigt sich ein signifikanter Zusammenhang, der mit erhöhtem Zigarettenkonsum immer deutlicher wird [21].

Aus einzelnen Publikationen kann man anhand der Kaplan-Meier-Kurven erkennen, dass sich der Effekt des Rauchens nicht unbedingt in den ersten 5 Jahren klar zeigt, sondern vielmehr danach mit dann deutlich erhöhten Verlustraten im Vergleich zu Nichtrauchern. So liegt das Implantatüberleben nach 10 Jahren in der Nichtrauchergruppe bei etwa 94% versus 78% bei Rauchern [17].

Mangelnde Compliance

Unabhängig von Erkrankungen ist auch die suffiziente Compliance des Patienten für einen langfristigen Implantaterfolg notwendig. In einer Studie wurden Patienten mit Mukositis am Implantat eingeschlossen und nachbeobachtet. Der eine Teil der Patienten kam regelmäßig zur Therapie und Kontrolle, wohingegen die 2. Gruppe erst nach mehreren Jahren wieder vorstellig wurde. Es zeigten sich Periimplantitisraten von 18% versus 43,9%, sodass auch hier ein eindeutiger Effekt erkannt werden kann [5].

Fazit

Es gibt zahlreiche Erkrankungen und medikamentöse Therapien, die einen Einfluss auf den Knochen und die ihn bedeckenden Weichgewebe nehmen und somit auch die Prognose von Implantaten beeinflussen können. Wichtig ist es, den Patienten über diese Problematik bereits vor Implantation aufzuklären, sodass auch Behandlungsalternativen und deren Komplikationen in Abwägung erörtert werden können. Manche der Erkrankungen oder Faktoren sind sicherlich beeinflussbar, wie beispielsweise die Einstellung eines Diabetes, das Rauchen und die Mundhygiene, zu der im regelmäßigen Recall immer wieder motiviert werden kann.

In Abhängigkeit vom Risikoprofil, bedingt sowohl durch unterschiedliche Erkrankungen als auch die Compliance des Patienten bzgl. der Umsetzung der Anweisungen und Ratschläge, sollte ein risikoadaptiertes Recall durchgeführt werden. Eine Mukositis stellt einen reversiblen Zustand dar, der einmal eingetretene Knochenverlust ist hingegen irreversibel.

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